您的位置：2026年6月9日，由威智知科與山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院聯(lián)合開展的 “1??Lu-FAP-VG11注射液治療晚期實體瘤IIT臨床試驗啟動會” 在濟南圓滿舉行。山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科孫曉蓉主任、威智知科總裁魏彥君博士共同出席本次會議。
實體瘤常因腫瘤微環(huán)境中的癌癥相關(guān)成纖維細胞（CAF）?形成物理屏障，導(dǎo)致免疫細胞無法浸潤，形成所謂的?“冷腫瘤”?——對免疫檢查點抑制劑（如PD-1/PD-L1單抗）響應(yīng)極差。
成纖維細胞活化蛋白（FAP）在約90%上皮源性腫瘤的CAF膜上高表達，而在正常組織中幾乎不表達。1??Lu-FAP-VG11正是這樣一種放射性配體療法藥物，由靶向FAP的配體FAP-VG11與放射性同位素1??Lu螯合而成，通過FAP精準定位腫瘤相關(guān)成纖維細胞，利用1??Lu發(fā)射的射線或粒子誘導(dǎo)DNA損傷，直接殺傷腫瘤細胞。除了對靶細胞的直接殺傷外，還可能通過輻射產(chǎn)生的“交叉火力”和“旁觀者”效應(yīng)對鄰近（腫瘤）細胞產(chǎn)生間接殺傷，甚至通過輻射誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)遠隔效應(yīng)對遠處細胞產(chǎn)生額外殺傷。
其作用機制包括:
藥物攜帶放射性同位素1??Lu，釋放射線或粒子摧毀腫瘤細胞DNA。
被殺傷的腫瘤細胞釋放抗原，將“冷腫瘤”轉(zhuǎn)變?yōu)椤盁崮[瘤”，從而顯著增強免疫治療的敏感性。
可與免疫治療、化療、靶向治療等聯(lián)合使用，實現(xiàn) “1+1>2” 的抗腫瘤效果。
這一機制為晚期實體瘤患者打開了聯(lián)合治療的全新思路，作為新一代靶向核素偶聯(lián)藥物，1??Lu-FAP-VG11在臨床前研究中展現(xiàn)出明確優(yōu)勢：?
鎖定腫瘤能力更強。
在腫瘤組織中“逗留”更久，療效更持久。
腫瘤/腎臟比值優(yōu)于同類藥物，腎臟毒性風(fēng)險顯著降低。
動物模型中，相同劑量下腫瘤抑制效果明顯優(yōu)于對照藥物，且耐受性良好。
輻射劑量學(xué)測算顯示，按人體7.4GBq 給藥劑量，腎臟、小腸、唾液腺、骨髓等關(guān)鍵器官的輻射吸收劑量均未超出耐受限值，整體安全性潛力良好。這意味著1??Lu-FAP-VG11有望在更低劑量下達到相當或更優(yōu)療效，或在相同劑量下實現(xiàn)更低副作用，為晚期實體瘤患者提供更高獲益風(fēng)險比的精準治療選擇。
1??Lu-FAP-VG11納入標準，基于目前臨床 IHC（免疫組化）評分與 FAP PET 顯像的綜合數(shù)據(jù)，優(yōu)先入組以下FAP高中表達癌種：
胰腺導(dǎo)管腺癌、非小細胞肺癌、HR陽性HER2陰性轉(zhuǎn)移性乳腺癌、HER2陽性轉(zhuǎn)移性乳腺癌、三陰性乳腺癌、軟組織肉瘤、食管癌、膽囊管癌、膀胱尿路上皮癌。
例如，胰腺導(dǎo)管腺癌是典型的“冷腫瘤”，擁有極其致密的結(jié)締組織間質(zhì)，其間質(zhì)高表達 FAP。傳統(tǒng)化療/ADC 藥物由于無法穿透胰腺導(dǎo)管腺癌致密的結(jié)締組織纖維“外殼”，導(dǎo)致腫瘤內(nèi)藥物濃度極低。而 FAP放射性配體療法藥物正好將這種“外殼”轉(zhuǎn)化為天然的聚集靶點，摧毀腫瘤間質(zhì)的惡性表皮細胞，并破壞支持腫瘤血管和營養(yǎng)供應(yīng)的微環(huán)境。并進一步通過精準殺傷、旁觀者效應(yīng)、免疫激活以及聯(lián)合治療增敏等等機制，發(fā)揮單藥抗腫瘤活性，并與其他療法產(chǎn)生協(xié)同增效作用。
本項目已獲得山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院倫理委員會批準，嚴格遵循藥物臨床試驗質(zhì)量管理規(guī)范（GCP），切實保障受試者的權(quán)益與安全。
研究采用加速滴定聯(lián)合3+3劑量爬坡設(shè)計，共設(shè)置3.7、5.55、7.4 GBq三個劑量組，全程監(jiān)測安全性與藥代動力學(xué)特征。所有受試者將獲得試驗相關(guān)檢查費用全免、交通營養(yǎng)補助及臨床試驗保險保障。
本次項目的順利落地，是威智知科深耕放射性配體療法的新起點。公司始終堅守“開發(fā)靶向核素偶聯(lián)藥物，改變癌癥診療的世界, 讓腫瘤病人重獲美好生活”的愿景，未來將持續(xù)加碼創(chuàng)新核藥研發(fā)，不斷打磨更精準、更安全的靶向核素治療藥物，努力為更多患者家庭帶去生命的轉(zhuǎn)機與希望。
